ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Под диффузным токсическим зобом понимают наследственное аутоиммунное заболевание, при котором происходит гиперсекреция тиреоидных гормонов и равномерное увеличение фолликулярной ткани щитовидной железы. Как результат избыточного содержания тироксина и трийодтиронина – тиреотоксическое состояние. Диффузный токсический зоб обнаруживается в любом месте планеты. Наиболее склонны к болезни женщины, они в 10 раз по количеству превышают контингент больных мужчин.

Классификация заболевания

Размеры щитовидки не оказывают влияния на степень заболевания, которая зависит от клинических признаков у больного. Увеличение щитовидной железы имеет свою шкалу градации, разработанную О.В.Николаевым и включающую 5 степеней.

В зависимости от выраженности клинической картины диффузный токсический зоб В.Г.Баранов предложил разделить на 3 степени:

1. Легкая форма болезни или тиреотоксикоз 1 степени характеризуется гипервозбудимостью нервной системы, заметным сердцебиением до 100 ударов в минуту, снижением массы тела, пониженной работоспособностью.
2. Диффузный токсический зоб 2 степени проявляет те же признаки, что и 1 степени, однако их выраженность становится большей. Частота сердцебиения достигает 120 ударов, масса тела убавляется еще на 5-10%, возбудимость нервной системы повышается, работоспособность низкая.
3. Тиреотоксикоз 3 степени – самая тяжелая форма заболевания, когда человек полностью утрачивает возможность работать. По сравнению с предыдущей степенью отмечается снижение массы тела еще на 30%, тахикардия превышает отметку в 120 ударов, нервная система характеризуется крайней степенью возбудимости. Возникают сопутствующие патологии, связанные с работой сердца: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, стенокардия. У больного увеличивается печень по причине тиреоидной интоксикации, отмечаются выраженные психозы.

Первичными признаками для определения степени тяжести протекания заболевания служит работоспособность, во вторую очередь – отдельные клинические проявления. Хотя классификация заболевания по тяжести протекания и условная, определение степени – основание для назначения схемы лечения.

Тиреотоксикоз и ДТЗ

Результат сканирования пациента с токсическим зобом.

Два схожих понятия часто подменяют одно другим. Между тем, имеются существенные различия. Тиреотоксикоз – понятие более масштабное, это синдром, проявляющийся при протекании разных болезней и состояний, куда можно отнести и диффузный токсический зоб. Тиреотоксический синдром выявляется также при:

• тиреотоксической аденоме;
• употреблении левотироксина и других гормональных препаратов (медикаментозный тиреотоксикоз);
• тиреотоксическом периоде аутоиммунного тиреоидита (хашитоксикоз);
• гипофизарной тиреотропиноме или соматотропиноме;
• увеличении гормона хориона или хорионэпителиоме (трофобластный тиреотоксикоз);
• во время начала протекания подострого тиреоидита;
• злокачественных новообразованиях щитовидки (фолликулярная аденокарцинома);
• недостаточной восприимчивости гипофизарных клеток к концентрации в кровотоке тиреоидных гормонов;
• провокационного действия избытка йода в организме;
• воспаления щитовидки под действием ионизирующей радиации;
• токсическом зобе узлового характера;
• струме яичника.

Терминологическая история заболевания

Заболевание имеет 3 названия, определяемые историей его открытия. Англичанин Роберт Грейвс описал это заболевание в 1835 году. С тех пор в англоязычных странах описанное патологическое состояние приняло название «болезнь Грейвса». Практически одновременно, в 1840 году, Карл фон Базедов в Германии описал свои наблюдения за больными. В дальнейшем токсический зоб в странах с государственным немецким языком стали называть «Базедова болезнь».

В России первое описание болезни легло в основу классического названия «Диффузный токсический зоб».

Почему возникает болезнь Грейвса?

ДТЗ(диффузный токсический зоб) развивается в ряду поколений в одном генеалогическом древе, что позволяет определить основную причину возникновения болезни – наследственный фактор. Гены, определяющие развитие болезни, локализируются в соматических хромосомах и проявляются как в доминантном, так и в рецессивном состоянии. Статистические данные показывают наличие доминантного гена в аутосоме третей части больных ДТЗ. Этот факт в большей степени касается женского пола. Родственники больных с ДТЗ могут многообразно проявлять черты предрасположенности.

В результате наблюдений за однояйцевыми и разнояйцевыми близнецами выяснено, что вероятность проявления патологии у однояйцевых близнецов одновременно достигает 60%, в то время, как риск заболеть болезнью Грейвса у разнояйцевых близнецов в обоих случаях колеблется в районе 9%.

Наследственный характер патологии вызывает нарушения в работе центральной нервной системы, ядер гипоталамуса, отвечающих за регуляцию иммунитета в организме. Возникающие нарушения в лимфообращении также становятся наследственно закрепленными.

Причины большей подверженности женщин заболеванию ДТЗ связаны с гормональными перестройками в организме в определенные периоды жизни: климактерический, менструальный, лактационный, беременность. Наличие двух гомологичных хромосом в кариотипе женских клеток формирует иммунный ответ большей силы, что оказывает свою роль при проявлении болезни. В зрелом периоде уровень эстрогенов у женщины велик. Последние, образуя единое гормональное пространство организма, вносят свое действие на уровень тиреоидных гормонов. По сравнению с тестостероном, группа эстрогенов оказывает тормозящее влияние на образование Т-супрессоров, интерлейкинов, комплексов антител, давая возможность развитию аутоиммунных патологий.

Не исключаются в развитии болезни период полового созревания у девочек, вегето-сосудистую дистонию. Предрасположенность к заболеванию имеет больше вероятности к появлению симптомов, если человек подвергался длительным стрессам, атаке вирусной инфекции в виде острых респираторных заболеваний.

Как проявляется ДТЗ?

При диффузном токсическом зобе наблюдается сравнительно небольшой период проявления симптомов до обращения в клинику. Первые признаки начинают давать знать о ДТЗ еще за полгода, но основные жалобы пациенты связывают с проблемами работы органов кровообращения (синдром катаболизма) и гормональным расстройством зрения.

В сердечно-сосудистой системе обнаруживается ярко выраженная тахикардия, частота ударов порой зашкаливает за 130 в состоянии покоя. Сердцебиения ощущаются не только в грудной области, но и в конечностях, голове, животе.

Пожилые пациенты могут страдать патологическими процессами в миокарде, связанные с нарушениями проводимости «водителей ритма 2 порядка» — атриовентрикулярного узла, вызывающего фибрилляцию предсердий. Впоследствии нарушение электрической проводимости кардиомиоцитов приводит к застойным явлениям в желудочках, формируя понятие о сердечной недостаточности.

Катаболический синдром выражается в резком снижении массы тела на фоне постоянного недомогания и повышенного аппетита. Пациенты испытывают жар и прилив тепла даже в помещениях с низкой температурой. Температура тела поднимается редко, но кожа горячая. К вечеру температура может повышаться до субфебрильной (37 градусов или чуть выше – до 37,5).

Визуальные изменения в области шеи.

Характер нарушений со стороны нервной системы отличается изменениями психики их одной крайности в другую. Слабость и плаксивость могут быстро поменяться на агрессию, гипервозбудимость, суетливость в действиях. Не все пациенты адекватно воспринимают свое соматическое состояние, пытаясь вести активный образ жизни и отрекаясь от посещения докторов. При длящемся длительное время тиреотоксикозе психические изменения приобретают стойкий характер, приводя в дегенеративным процессам личности. Тремор пальце рук чаще сопутствует ДТЗ, однако не является специфическим признаком. Тяжелая степень тиреотоксикоза может распространить тремор на другие органы вплоть до сбивчивости и других вербальных нарушений.

В мышечной системе обнаруживаются патологические явления, ощущаемые как мышечная слабость. Объем всех мышц в целом уменьшается, особенно страдают проксимальные мышцы конечностей. Иногда возникает паралич мышц, связанный с тиреотоксической гипокалиемией. Проявляется паралич внезапной сильной слабость в мышцах. По статистическим данным, тиреотоксическая гипокалиемия и паралич свойственны жителям стран Южной и Восточной Азии.

Вымывание из костей минеральных веществ приводит к снижению минерализации костной ткани (остеопения), результатом чего является остеопороз. Пациенты также страдают выпадением и ломкостью волос, повышенной ломкостью ногтей.

Ощутимых изменений в работе пищеварительной системе не отмечается, хотя при тиреотоксикозе у пациентов преклонных лет отмечается частая диарея. Тяжелое тиреотоксическое состояние может угнетать работу печени, приводя к гепатозу.

Половая система к тиреотоксикозу у женщин испытывает меньшее влияние, чем у мужчин. У представителей мужского пола, как правило, развивается эректильная дисфункция. Женщины, в отсутствии тяжелого состояния, способны к зачатию и вынашиванию плода. Длительное тиреотоксическое состояние приводит к развитию неонатального тиреотоксикоза у детей, даже при условии радикального лечения зоба спустя несколько лет.

Тяжелая степень тиреотоксикоза вызывает вторичную надпочечниковую недостаточность, которую именуют также тиреогенной. При снижении секреции катехоламинов развивается артериальная гипотензия, повышенная пигментация кожи.

Хотя щитовидная железа может обнаруживать диффузное увеличение (зоб), этот признак не является факультативным симптомом тиреотоксикоза. Частота развития щитовидки при тиреотоксическом состоянии – 65-70%. Иногда над щитовидкой слышны систолические шумы.

Первый специфический признак ДТЗ – офтальмопатия. Именно глазной признак в сочетании с другими симптомами тиреотоксикоза являются основанием для утверждения диагноза уже при осмотре пациента.

Наконец, последний признак, свидетельствующий в пользу диффузного токсического зоба – эритема и зуд на поверхности голени впереди. Этот симптом именуются «апельсиновой коркой» или претибиальной микседемой и проявляется у одного пациента из ста.

Осложнения

Наиболее опасное осложнение диффузного токсического зоба – тиреотоксический криз. Он может вызываться следующими причинами:

• отсутствие или неправильное лечение болезни Грейвса;
• длительное физическое переутомление;
• психоэмоциональные стрессы;
• факт наличия операции;
• использование в лечении зоба йода-131;
• отсутствие медикаментозного лечения с последующим оперативным лечением зоба;
• острый период инфекционных болезней.

Тиреотоксический криз характеризуется максимальной секрецией гормонов щитовидки, что отражается тяжелыми патологиями в работе сердца и сосудов, надпочечников, печени, центральной нервной системы.

Диагностические методы обнаружения

Когда налицо специфические признаки болезни Грейвса (офтальмопатия, тремор, тахикардия, горячая кожа и пр.) применение специальных диагностических приемов не требуется. Но при установлении диагноза важно выявить степень функциональности щитовидной железы, для чего она подвергается радиоиммунологическому анализу, целью которого является выявление уровня тиреотропина, тироксина, трийодтиронина в крови. Радиоиммунологическое сканирование выявляет узлы в щитовидке и их характер, что позволяет выбрать тип лечения (консервативный или оперативный) и схему.

Данные сканирования достоверны в двух случаях из трех, этот показатель ниже данных клинического обследования, но возможности исследования узлов у сканографии выше, чем клинические. Ошибки сканирования случаются по причине неравномерного поглощения препаратов с радионуклидами разными участками и долями щитовидки, поэтому и создается видимость множественных узловых образований. Если клинические и радиоиммунологические результаты показали наличие узлов, результат, согласно статистике, достоверен в более 80% случаев. Дополнительно к сцинтиграфии применяют метод ультразвукового исследования, повышающий достоверность диагноза до 95%.

A- нормальное состояние, B- болезнь Гревса, C- диффузный токсический зоб, D-токсическая аденома.

Нарушение иммунного ответа щитовидки выявляется иммунологическим анализом, который включает несколько методик:

• определение стимулирующих и блокирующих для щитовидки антител, главным из которых является иммуноглобулин с константой седиментации 7S;
• оценка активного состояния Т-супрессоров;
• иммуногенетическое типирование.

Предложенные методики обычно не составляют трудности в определении диагноза. Случается, что врожденное пучеглазие, не связанное с тиреотоксикозом и патологии нервной системы создают проблемы в правильной дифференциации заболевания. Заболевания сердца и сосудов у людей преклонного возраста, связанные с тиреотокикозом, могут проявлять неспецифические симптомы, которые можно не соотнести с заболеванием. Наоборот, злокачественные новообразования и туберкулез обнаруживают признаки, которые ошибочно соотносят с диффузным зобом.

Лечение

Лечить диффузный токсический зоб можно 3 способами. Выбор метода находится в компетенции доктора, клинических условий и места проживания. За океаном принято использовать в качестве главного метода радиологический, в странах Западной Европы – медикаментозный.

Медикаментозное лечение

Фармацевтические препараты для исцеления диффузного зоба принято систематизировать в 2 группы. К первой группе относятся средства для устранения причины болезни – тиреостатики. Из этой группы в России используют мерказолил, пропицил, карбимазол и немецкий аналог мерказолила – тирозол. Положительный момент применения тиреостатиков – отсутствие радикального лечения. Препараты имеют ряд недостатков:

• длительный период лечения (около 2 лет);
• склонность к возникновению рака щитовидки при повторных курсах в случае рецидива;
• токсичность для печени (пропицил).

Лекарства 2 группы направлены на устранение симптомов, сопутствующих заболеванию. Индивидуально подбираются те препараты, которые воздействуют на наиболее уязвимую систему у больного. Это могут быть Левотироксин (для щитовидки), глюкокортикоиды (для устранения пучеглазия). При обнаружении проблем с сердечно-сосудистой системой назначают метопролол, анаприлин и т.д.

Хирургическое лечение

Не каждый случай возникновения диффузного тиреотоксического зоба вызывает повод для оперативного вмешательства. Для этого должно быть такое состояние больного, когда консервативное лечение невозможно или не подходит по длительности лечения. Большой объем зоба, беременность, непереносимость тиреостатиков, рецидивы после консервативного лечения, сдавливание трахеи, пищевода – основания для проведения операции при диффузном токсическом зобе. Резекция щитовидки неполная, хирургом оставляются 4 участка для сохранения паращитовидных желез. В подготовительный период перед проведением операции нормализуют уровень тиреоидных гормонов и, в случае непереносимости тиреостатических средств, введение глюкокортикоидов и бета-блокаторов для снижения тахикардии.

Лучевое лечение

Чаще проводится в США, в России этот способ доступен лишь в Калужской области. Лечение дорогое, имеет свои противопоказания и показания (отказ от операции, молодой возраст и пр.).

Народное лечение

Один из симптомов при ДТЗ – нарушение нервно-психических процессов, поэтому для его устранения принимают отвары и настои трав успокаивающего действия. При диффузном токсическом зобе применяют народное лечение в виде отвара молодых листьев ивы, смеси меда, гречневой муки и ядер грецких орехов. Препятствуют росту узлов дурнишник, лапчатка белая, зеленые грецкие орехи, чабрец. При зобе используют также облепиховое масло в виде компресса на щитовидку.

Прогноз

В связи с тяжелыми патологиями жизненно важных систем при тиреотоксикозе прогноз неблагоприятный. При своевременном лечении протекает регресс кардиомегалии и пр. Продукты и лекарства с высоким содержанием йода противопоказаны. После операции наблюдается гипотиреоз.

Профилактика

Если болезнь обнаруживается в семье, наблюдаться должны все кровные родственники больного, не исключая детей. К общепрофилактическим мерам следует отнести санацию инфекционных очагов и укрепление иммунитета. Травяные чаи, ароматерапия помогут избежать психоэмоционального стресса.