Под аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы необходимо понимать различного рода последствия гиперактивности иммунной системы организма по отношению к своим собственным клеткам.
На фоне данных изменений иммунная система начинает воспринимать собственные ткани, как инородные элементы и поэтому начинает с ними бороться – в результате чего можно наблюдать развитие тиреоидита (активного аутоиммунного воспаления).
Характерные аутоиммунные заболевания щитовидной железы
В клинической эндокринологии аутоиммунные патологии ЩЖ заболевания можно разбить на две основные группы:
- К первой группе относится патология, которая приводит к повышенному синтезу гормонов эндокринной системы, так называемая Базедова болезнь.
- Вторая группа представлена значительным снижением продукции гормонов, например, аутоиммунный тиреоидит (далее АИТ).
Рассмотрим данное заболевание более подробно, так оно является самой широко распространенной патологией.
Аутоиммунный тиреоидит: классификация
Исходя из клинического течения тиреоидитов, выделяются две основные формы АИТ:
1) Гипертрофический (зоб Хасимото).
2) Атрофический.
Гипертрофическая форма – здесь название говорит само за себя, ЩЖ увеличена в размерах.
На начальных этапах Гипертрофический АИТ может протекать с клиническими проявлениями гипертиреоза (легкая или средняя тяжесть). Затем, по мере нарастания заболевания развиваются деструктивные нарушения тканей, снижается функциональная активность (развитие эутироза, в дальнейшем гипотиреоза).
Атрофическая форма заявляет о себе снижением уровня гормонов. В некоторых случаях размеры железы находятся в пределах нормы или же уменьшаются.
В зависимости от функционального состояния аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы бывает:
- эутиреоидным (уровень гормонов в крови в норме);
- гипотиреоидным (снижение уровня гормонов);
- гипертиреоидным (повышение уровня гормонов).
Информация о этиологии
АИТ представляет собой аутоиммунное заболевание эндокринной системы с хроническим течением, для данного процесса характерна лимфоидная инфильтрация ткани ЩЖ.
На данный процесс оказывают влияние факторы аутоиммунного характера.
Причина патологии — генетический дефект иммунной системы, в результате которого клетки эндокринных желез подвергаются морфологическим изменениям различной выраженности.
Механизм возникновения АИТ на сегодняшний день досконально не изучен, имеют место предположения, что данный процесс имеет наследственный характер.
К наиболее частым первопричиной можно отнести:
- Радиационное облучение;
- Беременность;
- Климактерический период;
- Бактериальные инфекции, вирусы;
- отягощенная наследственность.
Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита
К основным клиническим признакам АИТ можно отнести:
- Снижение памяти;
- Изменение цвета кожи;
- Избыточный вес;
- Брадикардия;
- Отдышка после физнагрузки;
- Огрубение черт лица;
- Изменение тембра голоса;
- Нечеткость речи;
- Нарушение менструального цикла;
- Бесплодие.
В связи с тем, что симптомы АИТ очень многочисленны и разнообразны, процесс постановки диагноза может затянуться.
Если говорить о таком состоянии, как хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, то у данной патологии симптомы довольно скудные.
Основные жалобы пациентов связаны с увеличением железы, к примеру:
- Затруднение дыхания;
- Болезненность в области шеи;
- Ком в горле при глотании;
- Чувство давления в горле.
Редко отмечаются боли в суставах и чувство слабости.
Если АИТ протекает по типу гипертиреоза (гиперсекреция гормонов и повреждение клеток железы), то жалобы заключаются в следующем:
- Повышение АД;
- Потливость;
- дрожание пальцев рук;
- учащение сердечного ритма;
- раздражительность.
Для гипотиреоидного АИТ характерна брадикардия, вялость, запоры.
У отдельных пациентов начало заболевания протекает по типу тиреотоксикоза на фоне деструкции тканей.
Осложнения
У взрослых осложнения тиреоидита встречаются не часто, но все можно выделить следующие:
- Радикулит, снижение интеллекта, депрессивные состояния, брадикардия, развитие сердечной недостаточности.
- У детей осложнения более значительны: недоразвитие половых органов, карликовый рост, резкое отставание в психическом развитии(кретинизм).
Диагностика
Постановка диагноза основывается на данных очного осмотра(пальпации), лабораторных (тест на специфические аутоантитела, уровень гормонов в крови Т3, Т4, ТТГ) и инструментальных исследований (УЗИ, тонкоигольная биопсия).
Лечение тиреоидита
Если говорить о лечении аутоиммунного тиреоидита, то на сегодняшние четкие схемы терапии данного заболевания не существует. При тиреотоксической фазе АИТ показано применение симптоматических средств.
Лечение гипотиреоидного АИТ направлено на восполнение недостатка гормонов ЩЖ, например, L-тироксин.
Назначение глюкокортикостероидов (преднизолона) имеет место только при сочетании АИТ с подострым тиреоидитом.
Гипертиреоидный АИТ, который сопровождается увеличение железы и сдавливанием средостения лечится путем хирургического вмешательства.
Оперативное лечение показано при быстро прогрессировавшим заболевании.
При гиперфункции ЩЖ могут быть назначены альфа-адреноблокаторы и тиростатики (Тиамазол, мерказолил). Для снижения продукции антител Применяются НСПВС (вольтарен, Индометацин, метиндол).
В составе комплексной терапии показано применение:
- Витаминов;
- Иммуностимуляторов;
- Адаптогенов.
Прогноз
Положительное состояние здоровья пациентов может сохраняться более 10 лет, даже учитывая периодические обострения заболевания.
Гипотиреоз может возникнуть при аутоиммунном тиреоидите, когда содержание антител повышено. Гипотиреоз характеризуется недостатком гормонов щитовидной железы.
Тиреодит, возникающий после первой беременности, может возникнуть повторно, после второй. Рецидив составляет 65-70%. Следует отметить, что 30% женщин в последствии страдают хроническим тиреоидитом, который переходит в гипотиреоз.
Профилактика
Пациент, с выявленным аутоиммунным тиреоидитом должен постоянно находится под контролем врача. Таким образом, возможно своевременно обнаружить гипотиреоз и назначить лечение.
